Infección aguda e infarto del miocardio

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En la última década la relación entre una infección aguda viral o bacteriana y un infarto agudo del miocardio (IAM) ha sido reportada cada vez con mayor frecuencia.

En este artículo nos referimos a un excelente trabajo de revisión recientemente publicado por Musher y colaboradores. La estructura del artículo incluye los siguientes aspectos: 1.- Riesgo a corto plazo de IAM asociado a infección aguda; 2.- Riesgo a largo plazo de la misma asociación; 3.- Mecanismos potenciales; 4.- Vacunación; 5.- Resumen; y 6.- Direcciones futuras.

Riesgo de infarto del miocardio a corto plazo asociado con infección aguda.

Se revisaron varias publicaciones que caracterizan la asociación entre IAM, una variedad de patógenos (virus y bacterias), y sitios de infección. Esta asociación es más frecuente y persiste más en el tiempo cuanto más severa es. Se cita un estudio reciente donde se reporta un aumento del riesgo de IAM en la semana después del comienzo de la infección con influenza (6 veces), virus sincicial respiratorio (4 veces), otros virus respiratorios (3 veces) y memoria bacteriana (48 veces) comparada con el riesgo en el año anterior o posterior al comienzo de la infección.

Riesgo a largo plazo

La asociación entre una infección aguda y el aumento de riesgo de presentar un IAM persiste unos meses después de la resolución de la infección. Este aumento de riesgo tanto a corto como a largo plazo es más marcado cuanto la infección sea más severa.

Mecanismos fisiopatológicos de la asociación entre infección aguda y aumento de riesgo de infarto del miocardio

Se han señalado varios mecanismos posibles (Tabla 1) que explicarían una relación causal entre una infección aguda y el aumento de riesgo de un IAM que incluyen:

3.1.- Inflamación. La asociación con un aumento del riesgo de IAM se ha descrito con una variedad de patógenos (virus o bacterias), y sitios de infección (sistémica, respiratoria, urinaria entre otras). Esta asociación es mayor y dura más cuando más severa es la infección. Se ha planteado como principal mecanismo la repuesta inflamatoria. Esto explica el aumento de IAM Tipo 1, que es el causado por una oclusión coronaria aguda relacionada con una ruptura de la placa ateroesclerótica. Esta placa contiene células inflamatorias IL 1, 6,8, factor de necrosis tumoral alfa.

3.2.- Estado protrombótico, procoagulante. La infección aguda aumenta el riesgo de trombosis coronaria. Incluyen también la activación plaquetaria, aumento de procoagulantes, alteración de la fibrinólisis, alteración de la función anticoagulante del endotelio.

3.3.- Se produce un incremento del riesgo de IAM Tipo 2 por desbalance entre la oferta y la demanda miocárdica de oxígeno, la demanda aumenta por la inflamación, fiebre, taquicardia. La oferta puede disminuir por alteración de la relación ventilación-perfusión. Además una infección respiratoria puede causar sobrecarga del ventrículo derecho, hipertensión arterial pulmonar.

3.4.- Daño miocárdico directo que pueden contribuir a arritmias y deterioro de la función ventricular complicando el IAM.

Importancia de la vacunación

Un metanálisis de 5 estudios randonizado muestra un 36% de reducción de riesgo de eventos cardiovasculares en los adultos que reciben vacuna anti-influenza comparados con los que no. El beneficio es aún mayor si se limita a personas con enfermedad arterial coronaria. En contraste, la información es limitada en relación con la vacuna anti-neumococos. En un metanálisis de 8 estudios observacionales se observó una disminución de un 17% en el riesgo de IAM en personas mayores de 65 años que recibieron vacunación anti-neumococos comparados con las que no.

Resumen

La importancia del conocimiento por parte del equipo médico del aumento de riesgo de un IAM después de una infección aguda. Si existe indicación para antiagregación plaquetaria con aspirina y estatinas, estos medicamentos deben mantenerse si los venían recibiendo, o indicarlos si no tienen contraindicación.

Direcciones Futuras

1-Deben realizarse investigaciones sobre la indicación de antiagregantes plaquetarios y estatinas, aún en aquellos que no tengan indicación conocida para estos tratamientos.

2-Evaluar el uso de antinflamatorios incluyendo glucocorticoides y de bloqueantes de la angiotensina en estudios prospectivos de pacientes hospitalizados por neumonía para prevenir o mitigar un IAM.

3-El uso de estatina y otros agentes anti-inflamatorios, aún en ausencia de una indicación específica, en pacientes de alto riesgo o en presencia de una infección severa, incluyendo sepsis.

Deben caracterizarse los mecanismos de la asociación con otros eventos cardiovasculares que también aumentan después de una infección aguda tales como insuficiencia cardíaca, arritmias, e ictus. Esto es especialmente importante en el caso de la insuficiencia cardíaca, ya que el riesgo de ella después de una neumonía es aún mayor que el riesgo de un IAM.

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